肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，常与门静脉压力增高，钠、水重吸收增加，低白蛋白血症、淋巴液生成过多、有效循环血容量不足等有关。

1、门静脉压力增高：门静脉高压是腹水形成的重要因素，贯穿腹水形成和持续阶段整个过程，超过300mm时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

2、钠、水重吸收增加：腹水形成的机制主要是钠、水的过量潴留，继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

3、低白蛋白血症：血浆总蛋白质低于6.0g%，则可诊断为低蛋白血症，总蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗，引起肝腹水。

4、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血液自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多，自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，诱发腹水。

5、有效循环血容量不足：交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少，从而引起肝腹水。

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